抗凝血酶-Ⅲ(AT - III)在肝细胞、血管内皮细胞及巨核细胞中合成，有肝素结合部位和凝血酶结合部位，属广谱丝氨酸蛋白酶抑制物，肝素与AT - III赖氨酸结合，导致AT - III的构型发生改变，暴露活性中心精氨酸，后来与凝血酶、FXa、FXIIa、XIa、IXa、纤溶酶等丝氨酸以1:1的比例形成复合物，从而使这些酶失去活性。此时，肝素可从复合物中重新释出，再与其他游离的AT - III结合，继续发挥肝素增强AT - III的抗凝作用。因此AT - III是血浆中主要的生理性抗凝血因子，在维持血液的凝血与抗凝平衡中起重要作用。

　　AT-Ⅲ增高见于血友病，口服抗凝剂和应用黄体酮等药物。再生障碍性贫血，心瓣膜病，尿毒症，肾移植。AT-Ⅲ降低分为先天性和继发性：先天性AT-Ⅲ降低见于先天性AT-Ⅲ缺陷，临床病例不多见；继发性AT-Ⅲ降低见于严重肝脏疾病，属于合成减少，而我院最为多见的脑梗患者的AT-Ⅲ降低属于消耗性减少。脑梗患者急性期凝血酶大量活化，凝血功能亢进必然消耗AT-Ⅲ，加之血管内皮细胞受损，合成亦减少，故AT-Ⅲ活性的下降与消耗及合成减少有关。有研究显示，AT-Ⅲ在缺血性卒中的降低先于影像学表现，可以用于缺血性脑血管病的早期诊断。在早期脑梗患者中，美国国立卫生研究院卒中量表评分( NIHSS)评分越高，AT-Ⅲ值越低，因此AT-Ⅲ是脑梗死的保护因素。有试验证实，高剂量的AT-Ⅲ可有效减少脑梗死的范围及改善预后，故AT-Ⅲ活性测定可作为判断病情严重程度、了解病情演变及判断预后的指标之一。

　　为引领临床进展，检验科鉴于近期开始设立此项目检验，请大家积极开展。（郭永铁）